酒精性肝病（ALD）是飲酒引起的一種肝損傷，它仍然是全世界慢性肝病的最常見原因之一。ALD包括脂肪變性（脂肪肝），脂肪性肝炎（酒精性肝炎）和肝硬化。脂肪變性是肝臟對過量飲酒的最早反應，其特徵是脂肪在肝細胞中積累。脂肪性肝炎的特徵是炎症細胞浸潤到肝細胞中並引起肝細胞損傷。飲酒會抑制自然殺傷細胞和乾擾素-γ的抗纖維化作用，因此會增強肝纖維化的進程。
酒精主要通過用乙醇代替脂肪酸作為主要的肝燃料來促進肝臟中脂肪的積累。乙醇通過上調固醇調節元件結合蛋白1c（SREBP-1c）來提高乙醛對脂肪酸的合成。AMP激活的蛋白激酶（AMPK）（You等，2004），sirtuin 1（You等，2008），脂聯素（You，2009）和信號轉導和轉錄激活因子3（STAT3）（Horiguchi等） （據2008年）。乙醛直接抑制肝細胞中過氧化物酶體增殖物激活的受體-α（一種核激素受體）的DNA結合和轉錄激活活性（Galli等，2001）。
乙醇的代謝涉及三個主要途徑：胞漿中的乙醇脫氫酶途徑，內質網中的微粒體乙醇氧化系統和過氧化物酶體中的過氧化氫酶途徑。在慢性酒精性肝損傷的早期，ADH途徑是主要的代謝途徑。在ADH介導的乙醇氧化過程中，氫從底物轉移到輔因子煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD），導致過量轉化為其還原形式（NADH），並產生乙醛。過量的NADH會改變氧化還原狀態並導致肝臟代謝異常。α-甘油磷酸水平的增加和檸檬酸循環的抑制是由於NADH與NAD之比的升高，因此有利於肝中甘油三酸酯的積累。
在1960年代初期，Lieber等人。制定了液體乙醇飲食，並使用實驗模型研究了乙醇誘導的肝毒性。因此，已使用這些模型廣泛研究了草藥，天然產物和化學藥品的保肝作用。
在台灣，人們認為牛樟芝推薦肉桂可以有效改善因過量飲酒引起的肝臟疾病。然而，無論是它的子實體或菌絲體，對酒精性肝損傷只是最近被報導。